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第三屆信誼嬰幼兒發展研討會
專題演講摘要

第三屆信誼嬰幼兒發展研討會 專題演講摘要

談大腦可塑性與相關之正子斷層掃瞄(PET)研究

主講人:Dr. Harry T. Chugani

正子斷層掃瞄讓我們用非侵入性的方式研究腦部受傷後的功能重組,在為了減輕癲癇症狀而將半邊大腦皮質切除的病人身上,我們看到手術後三到六個月,尾狀核(大腦基底核中的一個神經核)一開始時沒有葡萄糖代謝的現象,但是在一年到二年後,這個代謝重新出現在尾狀核。在老鼠的皮質切除模式(以老鼠來模擬人類受傷後行為從而了解內在機制)中,我們看到神經生長因子TGFa尚在發展期幼鼠中與被切除皮質同側的紋狀體中的表現比成鼠好的很多。表示TGFa的表現可能在腦部皮質半邊被切除後紋狀體的功能恢復上扮演了角色。

為了更進一步了解皮質受傷後尾狀核可塑性的機制,我們用正子斷層掃瞄去評估癲癇放電地點被切除的病童血清張素合成的情形。我們發現在所有的病人中,凡切除邊同側的紋狀體都有血清張素增加合成的現象,但是視丘卻沒有。這個紋狀體血清張素合成的增加與皮質切除手術後到做正子斷層掃瞄中間的間隔成負相關。這個血清張素合成的增加可能反映出皮質紋狀體投射路線的抑制被減弱了,因為這些投射迴路原是抑制血清張素的釋放的。這些功能很特定、有長效的可塑性改變在功能上的作用有待進一步的研究。

通常在皮質損傷區域很大時,從正子斷層掃瞄時葡萄糖代謝情況可看到孩子或成人都有嚴重的小腦對側受傷神經官能聯繫斷絕(CCD)的現象。然而,隨著時間的過去,同側小腦會恢復到正常甚至更高的代謝情況,但這情況只在孩童身上觀察到,成人並無。即使腦半球皮質受損的很嚴重,甚至整個被切除CCD的現象都不會在孩子身上發生,這些證據支持了我們一貫的看法即一個未成熟的大腦在受損時,它的功能喪失不會像成人那麼嚴重。此外,我們還在天生偏癱,半身不遂的病人身上觀察到一個矛盾的神經官能聯繫斷絕現象,即大腦受傷邊對側的小腦有葡萄糖代謝增加的情形。很有趣的是如果胎兒是在出生前二個禮拜內受傷的話,出生後他們都有這個現象。用PET來看GABAA感受體活化的情形時,我們發現中風的孩子損傷大腦對側的小腦都有感受體增加活化的現象,但是在中風的大人卻是減少活化的情形。這個發現與動物研究的發現一致,表示大腦的可塑性機制與受傷的年齡有關。

我們同時也用一種放射性的水(15O)去研究發展的可塑性。結果發現如果在5歲前腦有病變,右腦語言處理歷程的重組大於成年後才病變的重組。另一個研究發現手指運動時,大腦活化的區域顯示兒童二個腦半球之間的重新組織大於成人。然而,這個腦半球之間的重新組合型態在語言和運動上是不一樣的,前者為同位置的重組,後者為非同位置的重組。這個結果在Sturge-Weber徵候群病人身上得到証實,有一個病人在腦半球皮質切除後三年,他原來癱瘓的手可以動,大腦活化區域在同側的次要運動皮質區和下額葉區而不是rolandic區。有一個很一致的現象就是小腦功能性的參與是大人比孩子多,而且不論是語言的還是運動的作業皆如此。現在不清楚這個差異反映出的是年齡有關的改變還是因為早期皮質受損或癲癇所造成的特定小腦功能減弱。

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